Nowotwory złośliwe tkanek krwiotwórczych i limfatycznych (lub hemoblastozy) nadal stanowią ważny problem onkologiczny. Powód tego - trudności w leczeniu, a także wysokie wskaźniki zachorowalności wśród dzieci i młodzieży, które w ostatnich latach tylko się zwiększają. W tym artykule rozważymy jeden z rodzajów hemoblastozy - szpiczaka kostnego.

Co to jest szpiczak: cechy choroby

Szpiczak mnogi kości (inna nazwa to choroba szpiczaka lub plazmocytoma) jest chorobą nowotworową hiperplastyczną podobną do białaczki, która jest zlokalizowana w szpiku kostnym, wpływając na komórki plazmatyczne. Najczęstszy szpiczak kości kręgosłupa, miednicy, żeber, klatki piersiowej i kości czaszki. Czasami występuje w długich kościach rurkowych. Guz jest miękkim węzłem o średnicy do 10-12 cm. Ułożone losowo w kilku kościach jednocześnie 80-90% pacjentów ze szpiczakiem kostnym to osoby powyżej 50 roku życia. Wśród nich dominują przedstawiciele mężczyzn.

Komórki plazmatyczne to komórki wytwarzające immunoglobuliny. Są to przeciwciała, białkowe związki osocza krwi, które są głównym czynnikiem ludzkiej odporności humoralnej. Komórki plazmatyczne dotknięte rakiem (nazywane są komórkami szpiczaka plazmatycznego) zaczynają się dzielić i syntetyzować niewłaściwe immunoglobuliny: IgG, A, E, M, D. niekontrolowane ich praca (w szczególności - nerki). W niektórych przypadkach, gdy szpiczak komórek osocza krwi nie syntetyzuje całych immunoglobulin, ale tylko część ich łańcucha. Najczęściej są to lekkie łańcuchy L, zwane białkiem Bensa-Johnsona. Wykryj je w analizie moczu.

Powstawanie plazmacytomy prowadzi do:

  • wzrost liczby patogennych komórek plazmatycznych i spadek poziomu erytrocytów, leukocytów i płytek krwi;
  • wzrost niedoboru odporności, który czyni osobę podatną na różne choroby;
  • dysfunkcja hematopoezy, metabolizm białek i minerałów;
  • zwiększyć lepkość krwi;
  • patologiczne zmiany samej kości. Wzrostowi guza towarzyszy przerzedzenie i zniszczenie tkanki kostnej. Po kiełkowaniu przez warstwę korową rozprzestrzenia się na tkanki miękkie.

Ta dolegliwość jest uważana za systemiczną, ponieważ oprócz porażki układu krwiotwórczego, plazmacytoma przenika do innych narządów. Takie nacieki często nie manifestują się i ujawniają je dopiero po otwarciu.

Dowiedz się, czym jest białaczka, jak ją znaleźć i leczyć, patrz poniższy artykuł.

Szpiczak kostny: jego przyczyny

W poszukiwaniu przyczyny szpiczaka naukowcy odkryli, że większość pacjentów ma w swoich organizmach wirusy, takie jak limfatyczne wirusy T lub B. Komórki plazmatyczne rozwijają się z limfocytów B. Wszelkie naruszenia tego złożonego procesu doprowadzą do powstania nieprawidłowych komórek plazmatycznych, co może spowodować nowotwór nowotworowy.

Oprócz czynnika wirusowego promieniowanie radioaktywne odgrywa ważną rolę w rozwoju chłoniaków. Według badań wpływu promieniowania po wybuchach w elektrowni jądrowej w Czarnobylu w Hiroszimie i Nagasaki stwierdzono, że ludzie, którzy otrzymali dużą dawkę promieniowania, mają wysokie ryzyko rozwoju hemoblastozy. Dotyczy to zwłaszcza nastolatków i dzieci.

Kolejnym negatywnym czynnikiem w występowaniu szpiczaka jest palenie. Ryzyko rozwoju raka krwi zależy od czasu palenia i liczby wypalanych papierosów.

Możliwe przyczyny szpiczaka kości to predyspozycje genetyczne, niedobór odporności i ekspozycja na chemikalia.

Szpiczak kostny: objawy

Objawy szpiczaka kości mogą się różnić w zależności od umiejscowienia guza i jego rozpowszechnienia. Pojedynczy, samotny guz kości może pozostać niezauważony przez długi czas. Brak oznak raka, brak zmian we krwi i moczu. Stan pacjenta jest zadowalający. Objawy, takie jak ból, patologiczne złamania kości, pojawiają się tylko wtedy, gdy warstwa korowa jest zniszczona, a plazmacytoma zaczyna rozprzestrzeniać się na otaczające tkanki.

Objawy szpiczaka kości uogólnionej postaci są bardziej wyraźne. Na początku osoba skarży się na ból dolnej części pleców, klatki piersiowej, nóg, ramion lub innych miejsc, w zależności od lokalizacji guza. Charakteryzuje się rozwojem niedokrwistości, która jest związana z upośledzoną hematopoezą, w szczególności - niedostateczną produkcją erytropoetyny. Dla niektórych białkomocz jest pierwszym objawem (zwiększona zawartość białka w moczu).

W kolejnych etapach zespół bólu osiąga wysoki poziom, pacjent staje się trudny do poruszenia, musi być w łóżku. Wzrostowi guza towarzyszy deformacja kości i spontaniczne złamania.

Rdzeniowy nowotwór szpiku kostnego prowadzi do ucisku rdzenia kręgowego, w wyniku czego ludzie cierpią z powodu bólu korzeniowego. Może być sparaliżowany pod pasem, inni wykrywają zaburzenia czucia, paraplegię, zaburzenia narządów miednicy.

Onkologii kości w 40% przypadków towarzyszy zespół hiperkalcemii - zwiększona zawartość wapnia w osoczu krwi. Występuje również w moczu. Przejawia się to w postaci nudności i wymiotów, senności, zaburzeń przedsionkowych i psychicznych. Warunek ten wymaga pilnego leczenia. Prowadząca hiperkalcemia zagraża życiu. Staje przed niewydolnością nerek, śpiączką i śmiercią.

Ważną cechą szpiczaka szpiku kostnego jest zespół patologii białkowej (naruszenie metabolizmu białek), w wyniku którego powstają patologiczne immunoglobuliny, zwiększa się zawartość białka we krwi i moczu. 10-15% osób ma białkomocz Bensa-Johnsona. W niektórych przypadkach nie obserwuje się paraproteinozy, ale zmniejsza się poziom normalnych immunoglobulin.

Hiperkalcemia, białkomocz i amyloidoza pociągają za sobą nefropatię i ostrą niewydolność nerek, która często staje się przyczyną śmierci. Problemy z nerkami występują u ponad 50% pacjentów. Niewydolności nerek towarzyszy stwardnienie nefroskopii i ostra martwica nerkowa. U 15% pacjentów wykrywa się paramyloidozę, czyli gromadzenie się białek w innych narządach, co prowadzi do zakłócenia ich pracy. Mogą to być naczynia, skóra właściwa, mięśnie, stawy.

Naruszeniom formacji krwi towarzyszą takie zjawiska:

  • krwawiące błony śluzowe;
  • retinopatia krwotoczna siatkówki gałki ocznej;
  • parestezje;
  • siniaki skóry;
  • Zespół Raynauda, ​​to znaczy skurcz tętnic paliczków palców;
  • owrzodzenie kończyn;
  • hiperwolemia;
  • skaza krwotoczna (rzadko)

Jeśli mikrokrążenie w naczyniach mózgu jest zakłócone, grozi mu śpiączka. Niewystarczająca produkcja przeciwciał i immunoglobulin powoduje niedobór odporności u ludzi, w wyniku czego dołączają różne infekcje bakteryjne. Szczególnie często występują w układzie moczowym. Zakażenie pneumokokami i zapaleniem płuc nie jest rzadkością. Jeśli zakażenie nie zostanie leczone na czas, grozi to zagrażającymi życiu powikłaniami.

W ostatnim etapie objawy kości szpiczaka postępują stopniowo. Kość nadal zapada się, a guz rośnie w otaczające tkanki, zaczyna tworzyć odległe przerzuty. Stan pacjenta znacznie się pogarsza: dramatycznie traci na wadze, wzrasta temperatura ciała.

Parametry paraprotein we krwi zmieniają się jeszcze bardziej, pojawiają się erytrocaryocytoza, szpiczak i małopłytkowość. Niedokrwistość staje się silna i trwała. Komórki szpiczaka w tym okresie mogą się zmieniać i nabierać cech białaczki.

Etap plazmacytoma

Stopnie szpiczaka są obliczane w zależności od masy guza, stanu osocza krwi, hemoglobiny i paraprotein.

  • W etapie 1 masa guza jest niska - do około 6 kg. Hemoglobina powyżej 100 g / l. Poziom wapnia w surowicy jest normalny. Brak oznak osteolizy i pojedynczego guza. Immunoglobulina G (IgG) jest mniejsza niż 50 g / l, immunoglobulina A (IgA) wynosi 30 g / l, białko Bens-Johnson w moczu (BG) jest mniejsze niż 4 g / dzień. Ten etap jest bezobjawowy.
  • Szpiczak 2. stopnia ma średnie wartości pomiędzy etapami 1 i 2. Masa guza - 0,6-1,2 kg. Na tym etapie obserwuje się wzrost objawów klinicznych w postaci bólu, niedokrwistości, niewydolności nerek i hiperkalcemii. Jeśli rozpoczniesz leczenie w tym okresie, możesz spowolnić rozwój choroby i jej przejście do następnego etapu.
  • Szpiczak 3. stopnia charakteryzuje się wysoką masą guza (ponad 1,2 kg) i wyraźnym zniszczeniem tkanki kostnej. Poziom hemoglobiny we krwi jest niski (do 85 g / l), wapń - 12 mg / 100 ml. IgA - ponad 50 g / l, IgG - ponad 70 g / l. BG - ponad 12 g / dzień. Przed przejściem do etapu 3 upływa średnio 4-5 lat. Kończy się śmiercią. Najczęstszą przyczyną śmierci jest ostra niewydolność nerek lub atak serca.

Klasyfikacja szpiczaka

Oprócz zwykłej plazmacytomy, która przechodzi przez trzy opisane powyżej etapy, istnieje tląca się i powolna postać choroby. Nie manifestują się przez wiele lat, a nawet dekad.

Gdy poziom paraproteiny jest powolny to: IgA - mniej niż 50 g / l, IgG - mniej niż 70 g / l. Komórki plazmatyczne w szpiku kostnym - ponad 30%. Nie ma żadnych objawów, takich jak niedokrwistość i hiperkalcemia. Nie znaleziono również rozległych zmian kostnych ze złamaniami. Ogólny stan pacjenta jest zadowalający, nie ma infekcji.

Świecąca forma ma prawie takie same wskaźniki, tylko brak zmian kostnych ≤ 30%, a wskaźniki komórek plazmatycznych - ponad 10%.

Istnieją takie kliniczno-anatomiczne typy szpiczaka mnogiego kości:

  • wielopłaszczyznowy guzowaty (60%);
  • szpiczak samotny. Guzy samotne rozwijają się ograniczone, wpływając na jedną kość;
  • rozlany szpiczak (20-25%);
  • białaczka

Forma samotna jest rzadka. Uważany jest za początkowy etap przed uogólnionym lub szpiczakiem mnogim.

Na strukturze histologicznej wyróżnia się:

  • szpiczak plazmocytowy;
  • komórka plazmatyczna;
  • mała komórka;
  • polimorficzny-komórkowy.

Rodzaj guza jest określany na podstawie danych rentgenowskich i badań laboratoryjnych punktowych kości. Wpływa na charakter choroby, metodę leczenia i rokowanie.

Diagnoza choroby

Diagnozowanie szpiczaka kości w początkowych stadiach może być trudne, ponieważ ból stawów zwykle prowadzi lekarzy do myślenia o zapaleniu korzonków nerwowych lub nerwobólu. Często zaczynają leczyć niedokrwistość lub niewydolność nerek, nieświadomi ich przyczyn. Dlatego chorobę pierwszego stopnia rozpoznaje się tylko w 15% przypadków. W 60% dzieje się to późno - w 3 etapach.

Jakie metody są stosowane do wykrywania choroby?

  1. Pierwszym krokiem w diagnostyce szpiczaka kostnego jest radiografia, która pomoże ocenić stan kości. Przy rozproszonej formie ogniskowej wiele ognisk widocznych jest na zdjęciu rentgenowskim, z wyraźnymi konturami o średnicy 1-3 cm. Oprócz przerzedzenia tkanki kostnej i rozszerzenia kanału szpikowego, w przypadku tego typu nowotworu może występować osteoskleroza. Gdy szpiczak kości czaszki charakteryzuje się obrazem „nieszczelna czaszka”. Rak kręgosłupa objawia się w postaci spłaszczenia trzonów kręgów i krzywizny kręgosłupa. Substancja kostna jest rzadka, ramiona kręgosłupa są mocno podkreślone. W rozlanych uszkodzeniach trudniej jest wykryć zmiany w kościach na zdjęciu rentgenowskim niż w pojedynczym lub guzkowym. Dlatego konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań. Ponieważ plazmacytoma jest podobna w objawach i zdjęciu rentgenowskim z przerzutowymi zmianami kostnymi, ważne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej na podstawie badań punktowych, biochemicznych krwi i moczu.
  2. Biopsja aspiracyjna szpiku kostnego. Nakłucie jest pobierane ze szpiku kostnego zaatakowanych kości za pomocą specjalnej igły w znieczuleniu miejscowym. Według zeznań przeprowadzonych trepanobiopsji, która obejmuje otwarcie kości. Aby postawić diagnozę „szpiczaka” w otrzymanej próbce, musi on być obecny w 10% komórek plazmatycznych. Badanie histologiczne wykazuje hiperplazję i wypieranie normalnych elementów szpiczaka. Obraz cytologiczny charakteryzuje się proliferacją komórek szpikowych. W 13% przypadków występuje powiększenie wątroby, w 15% - paramyloidoza i patologia białkowa.
  3. OAK i OAM, analiza biochemiczna krwi zliczająca liczbę immunoglobulin. Badanie krwi szpiczaka kości wykazuje niską zawartość hemoglobiny (105 mg / l), wzrost kreatyniny, w niektórych przypadkach erytrocaryocytozę, szpiczaka lub małopłytkowość. Liczba ESR może osiągnąć 60-80 mm / godzinę. Analizując surowicę krwi przez elektroforezę pod kątem frakcji białek i białek, z reguły wykrywa się wysoką zawartość paraprotein IgG (> 35 g / l) i IgA (> 20 g / l) lub niską zawartość normalnych immunoglobulin. Innym ważnym kryterium diagnostycznym jest białkomocz Bensa-Johnsona (ponad 1 g / dzień) w analizie moczu. Zwiększona fosfataza alkaliczna i fosfor to kolejne charakterystyczne markery szpiczaka mnogiego.

Główne objawy plazmocytomy to połączenie wysokiej liczby komórek plazmatycznych w szpiku kostnym (> 10%), białkomoczu Bensa-Johnsona i dużych zmian we krwi (IgG> 35 g / l, IgA> 20 g / l). Nawet jeśli paraproteinoza nie jest tak wyraźna, ale obserwuje się spadek stężenia normalnych immunoglobulin, poziom komórek plazmatycznych jest wyższy niż 30% i na ognisku rentgenowskim występują ogniska osteolizy kości, co również wskazuje na szpiczaka. Diagnoza zostaje postawiona, jeśli istnieje co najmniej jedno z dużych kryteriów i jedno małe. Te ostatnie obejmują także hiperkalcemię, niedokrwistość i wzrost kreatyniny, które wskazują na dysfunkcję związaną ze szpiczakiem.

Przed rozpoczęciem leczenia musisz przejść przez kolejne testy:

  • RTG wszystkich kości szkieletu;
  • obliczenie dziennej utraty białka w moczu;
  • badanie funkcjonalności nerek w Zimnitsky;
  • surowica dla kreatyniny, wapnia, mocznika, bilirubiny, cholesterolu, azotu resztkowego, białka całkowitego itp.

W niektórych przypadkach lekarz przepisuje badanie MRI lub PET. Badania te pomagają skanować całe ciało i wykrywać nawet najmniejsze przerzuty szpiczaka kostnego.

Szpiczak kostny: leczenie

Leczenie szpiczaka mnogiego obejmuje:

  • chemioterapia;
  • przeszczep komórek macierzystych;
  • radioterapia;
  • odbudowujące operacje ortopedyczne (w przypadku złamań);
  • wyeliminować zaburzenia metaboliczne (hiperkalcemia, niewydolność nerek itp.);
  • wzmocnić status immunologiczny;
  • terapia antybakteryjna;
  • łagodzenie bólu przez podawanie leków przeciwbólowych.

Przy powolnej lub świecącej formie leczenie może być opóźnione. Pacjenci są stale monitorowani. Wskazaniami do rozpoczęcia leczenia są objawy zaburzeń hematopoezy, złamania patologiczne, powikłania zakaźne, ucisk rdzenia kręgowego, niedokrwistość i wzrost liczby paraprotein.

Przed rozpoczęciem leczenia szpiczaka należy naprawić kończyny, w których istnieje duże prawdopodobieństwo złamań. Gdy rdzeń kręgowy jest ściskany, wykonuje się operacje w celu usunięcia łuków kręgosłupa lub tworzyw sztucznych kręgów.

Chemioterapia

Chemioterapia szpiczaka odgrywa kluczową rolę. Stosuje się różne schematy środków alkilujących: cyklofosfan, winkrystyna, prednizolon, adriamycyna.

W etapach 1 i 2 pokazane są schematy:

http://onkolog-24.ru/mnozhestvennaya-mieloma-kostej.html

Szpiczak - objawy i rokowanie wszystkich stadiów choroby

Choroba Rustitsky'ego-Kalera lub szpiczak jest chorobą nowotworową układu krążenia. Charakterystyczną cechą choroby jest to, że ze względu na złośliwy nowotwór we krwi, liczba komórek plazmatycznych (komórek wytwarzających immunoglobuliny), które zaczynają wytwarzać nieprawidłowe immunoglobuliny (paraproteiny), zwiększa się.

Szpiczak mnogi - co to są proste słowa?

Szpiczak mnogi jest formą szpiczaka. Guz nowotworowy w osoczu w tej chorobie występuje w szpiku kostnym. Częściej występuje szpiczak kości kręgosłupa, czaszki, miednicy, żeber, klatki piersiowej, a rzadziej kości ciała. Nowotwory złośliwe (plazmacytomy) w szpiczaku mnogim chwytają kilka kości i osiągają rozmiar 10-12 cm średnicy.

Komórki plazmatyczne są składnikiem układu odpornościowego organizmu. Wytwarzają specyficzne przeciwciała, które chronią przed konkretną chorobą (która immunoglobulina musi być wytworzona jest „sugerowana” przez specjalne komórki pamięci). Komórki plazmatyczne zakażone nowotworem (komórki szpiczaka osocza) w niekontrolowany sposób wytwarzają nieprawidłowe (uszkodzone) immunoglobuliny, które nie mogą chronić organizmu, ale gromadzą się w niektórych narządach i zakłócają ich pracę. Ponadto plazmacytoma powoduje:

  • zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, płytek krwi i białych krwinek;
  • zwiększony niedobór odporności i zwiększona podatność na różne infekcje;
  • upośledzone tworzenie krwi i zwiększona lepkość krwi;
  • naruszenie metabolizmu minerałów i białek;
  • pojawienie się nacieków w innych narządach, zwłaszcza w nerkach;
  • zmiany patologiczne w tkance kostnej w obszarze guza - kość staje się cieńsza i niszczona, a gdy guz rośnie przez nią, atakuje tkankę miękką.

Przyczyny szpiczaka

Choroba Rustitsky'ego-Kalery została zbadana przez lekarzy, ale nie ma zgody co do przyczyn jej występowania w kręgach medycznych. Stwierdzono, że wirusy limfatyczne typu T lub B są często obecne w organizmie chorego człowieka, a ponieważ komórki plazmatyczne powstają z limfocytów B, każde zakłócenie tego procesu prowadzi do niepowodzenia i powstania komórek plazmatycznych pato.

Oprócz wersji wirusowej istnieją dowody, że szpiczak może być również wyzwalany przez ekspozycję na promieniowanie. Lekarze zbadali osoby dotknięte w Hiroszimie i Nagasaki w strefie wybuchu w elektrowni jądrowej w Czarnobylu. Stwierdzono, że wśród osób, które otrzymały dużą dawkę promieniowania, występuje wysoki odsetek przypadków szpiczaka i innych chorób wpływających na układ krążenia i układ limfatyczny.

Wśród czynników negatywnych, które zwiększają ryzyko rozwoju szpiczaka, lekarze dzwonią:

  • palenie - im dłuższe doświadczenie palacza i im większa liczba wypalanych papierosów, tym większe ryzyko;
  • niedobór odporności;
  • toksyczne działanie na organizm;
  • predyspozycje genetyczne.

Szpiczak - objawy

Szpiczak występuje głównie w podeszłym wieku, dotykając zarówno kobiety, jak i mężczyzn. Choroba Rustitsky'ego-Kalera - objawy i obraz kliniczny obserwowany u pacjentów z:

  • uszkodzenie systemów krwi i kości;
  • naruszenie procesów metabolicznych;
  • zmiany patologiczne w układzie moczowym.

Objawy szpiczaka mnogiego:

  • pierwsze oznaki szpiczaka to ból kości (w kręgosłupie, klatce piersiowej, kościach czaszki), spontaniczne złamania, deformacje kości i obecność formacji nowotworowych;
  • częste zapalenie płuc i inne choroby wywołane zmniejszeniem odporności i ograniczeniem ruchów oddechowych spowodowanych zmianami w kościach klatki piersiowej;
  • dystroficzne zmiany w mięśniach serca, niewydolność serca;
  • powiększona śledziona i wątroba;
  • nefropatia szpiczaka jest zaburzeniem w nerkach z charakterystycznym wzrostem białka w moczu, które staje się niewydolnością nerek;
  • niedokrwistość normochromowa - spadek liczby krwinek czerwonych i poziomu hemoglobiny;
  • hiperkalcemia - zwiększona ilość wapnia w osoczu i moczu, stan ten jest bardzo niebezpieczny, jego objawy - wymioty, nudności, senność, zaburzenia aparatu przedsionkowego, patologia psychiczna;
  • zmniejszenie poziomu normalnej immunoglobuliny;
  • zaburzenia hematopoetyczne - krwawienie śluzówki, zasinienie, skurcze tętnic paliczkowych, skaza krwotoczna;
  • parestezje („gęsia skórka”), bóle głowy, senność, zamienianie się w otępienie, drgawki, zawroty głowy, głuchota, duszność;
  • w końcowych etapach - utrata masy ciała, gorączka, ciężka niedokrwistość.

Formy szpiczaka mnogiego

Zgodnie z klasyfikacją kliniczno-anatomiczną szpiczaka występują następujące formy:

  • szpiczak samotny - z jedną zmianą nowotworową w kości lub węźle chłonnym;
  • szpiczak mnogi (uogólniony) - z utworzeniem kilku ognisk nowotworowych.

Ponadto szpiczakiem mnogim może być:

  • rozproszone - w tym przypadku formacje patologiczne nie mają granic, ale penetrują całą strukturę szpiku kostnego;
  • wielokrotna ogniskowa - plazmacytoma kości rozwija się na ograniczonych obszarach, a ponadto guzy mogą występować w węzłach chłonnych, śledzionie.
  • rozproszona ogniskowa - łącząca oznaki rozproszenia i wielokrotności.

Szpiczak - etap

Lekarze dzielą trzy etapy szpiczaka mnogiego, drugi etap jest przejściowy, gdy wskaźniki są wyższe niż w pierwszym, ale niższe niż w trzecim (najbardziej poważne):

  1. Pierwszy etap charakteryzuje się niską hemoglobiną do 100 g / l, prawidłowym poziomem wapnia, niskim stężeniem paraprotein i białkiem Bensa-Jonesa, jednym ogniskiem guza 0,6 kg / m², brakiem osteoporozy i deformacjami kości.
  2. Trzeci etap charakteryzuje się niską hemoglobiną do 85 g / l, stężeniem wapnia we krwi powyżej 12 mg na 100 ml, wieloma guzami, wysokim stężeniem paraprotein i białkiem Bensa-Jonesa, całkowitą wielkością guza 1,2 kg / m² i bardziej oczywistymi objawy osteoporozy.

Powikłania szpiczaka mnogiego

Powikłania związane z niszczącą aktywnością guza są charakterystyczne dla szpiczaka mnogiego:

  • silny ból i zniszczenie kości (złamania);
  • niewydolność nerek z koniecznością hemodializy;
  • uporczywe choroby zakaźne;
  • ciężka niedokrwistość wymagająca transfuzji.

Szpiczak - diagnoza

Podczas diagnozowania szpiczaka diagnoza różnicowa jest trudna, szczególnie w przypadkach, w których nie ma widocznych zmian nowotworowych. Gdy podejrzewa się, że pacjent ma szpiczaka, hematolog bierze udział w badaniu pacjenta i badaniu obecności lub braku takich objawów, jak ból kości, krwawienie i częste choroby zakaźne. Ponadto wyznaczane są dodatkowe badania w celu wyjaśnienia diagnozy, jej formy i stopnia:

  • ogólna analiza krwi i moczu;
  • RTG klatki piersiowej i szkieletu;
  • tomografia komputerowa;
  • biochemiczne badanie krwi;
  • koagulogram;
  • badanie liczby paraprotein we krwi i moczu;
  • biopsja szpiku kostnego;
  • badanie metodą Mancini do oznaczania immunoglobulin.

Szpiczak - badanie krwi

Jeśli podejrzewasz rozpoznanie szpiczaka, lekarz przepisuje ogólne i biochemiczne badania krwi. Następujące wskaźniki są charakterystyczne dla choroby:

  • hemoglobina - mniej niż 100 g / l;
  • erytrocyty - mniej niż 3,7 t / l (kobiety), mniej niż 4,0 t / l (mężczyźni);
  • płytki krwi - mniej niż 180 g / l;
  • leukocyty - mniej niż 4,0 g / l;
  • ESR - ponad 60 mm na godzinę;
  • białko - 90 g / l i więcej;
  • albumina - 35 g / l i poniżej;
  • mocznik - 6,4 mmol / l i powyżej;
  • wapń - 2,65 mmol / l i powyżej.

Szpiczak - prześwietlenie

Najważniejszy etap badania w szpiczaku mnogim - zdjęcia rentgenowskie. Rozpoznanie diagnozy szpiczaka mnogiego za pomocą radiografii może w pełni potwierdzić lub odrzucić. Ogniska guza za pomocą promieni rentgenowskich są wyraźnie widoczne, a ponadto - lekarz ma możliwość oceny stopnia uszkodzenia i deformacji tkanki kostnej. Rozproszone zmiany na zdjęciu rentgenowskim są trudniejsze do wykrycia, dlatego lekarz może wymagać dodatkowych metod.

Szpiczak - leczenie

Obecnie do leczenia szpiczaka mnogiego stosuje się podejście zintegrowane, z podstawowym zastosowaniem leków w różnych kombinacjach. Leczenie chirurgiczne jest wymagane, aby naprawić kręgi z powodu ich zniszczenia. Szpiczak mnogi - leczenie farmakologiczne obejmuje:

  • terapia celowana, która stymuluje syntezę białek zwalczających paraproteiny;
  • chemioterapia, która hamuje wzrost komórek nowotworowych i zabija je;
  • terapia immunologiczna mająca na celu stymulowanie własnej odporności;
  • terapia kortykosteroidami, wzmacniająca główne leczenie;
  • leczenie wzmacniającymi tkankę kostną bisfosfonianami;
  • terapia bólu w celu zmniejszenia bólu.

Szpiczak - wytyczne kliniczne

Niestety, niemożliwe jest całkowite wyzdrowienie ze szpiczaka, leczenie ma na celu przedłużenie życia. Aby to zrobić, przestrzegaj pewnych zasad. Diagnoza szpiczaka mnogiego - zalecenia lekarzy:

  1. Ostrożnie postępuj zgodnie z zaleceniami lekarza.
  2. Wzmocnij odporność nie tylko lekami, ale także spacerami, zabiegami wodnymi, opalaniem (przy użyciu kremów przeciwsłonecznych i podczas minimalnej aktywności słonecznej - rano i wieczorem).
  3. Aby chronić się przed infekcją, przestrzegaj zasad higieny osobistej, unikaj zatłoczonych miejsc, myj ręce przed zażyciem leku i przed jedzeniem.
  4. Nie chodź boso, z powodu porażki nerwów obwodowych, łatwo się zranić i nie zauważyć.
  5. Monitoruj poziom cukru w ​​żywności, ponieważ niektóre leki przyczyniają się do rozwoju cukrzycy.
  6. Zachowuj pozytywne nastawienie, ponieważ pozytywne emocje są niezbędne dla przebiegu choroby.

Chemioterapia szpiczaka mnogiego

Chemioterapię szpiczaka mnogiego można wykonać za pomocą jednego lub więcej leków. Ta metoda leczenia pozwala osiągnąć całkowitą remisję w około 40% przypadków, częściowa - w 50%, jednak nawroty choroby występują bardzo często, ponieważ choroba dotyka wiele narządów i tkanek. Plasmocytoma - leczenie chemioterapią:

  1. W pierwszym etapie leczenia leki chemioterapeutyczne przepisywane przez lekarza w postaci tabletek lub zastrzyków są przyjmowane zgodnie z harmonogramem.
  2. W drugim etapie, jeśli chemioterapia jest skuteczna, przeprowadza się przeszczepienie własnych komórek macierzystych szpiku kostnego - wykonuje się nakłucie, komórki macierzyste są izolowane i ponownie umieszczane.
  3. Pomiędzy cyklami chemioterapii prowadzone są kursy leczenia preparatami interferonu alfa w celu maksymalizacji wydłużenia remisji.

Szpiczak mnogi - rokowanie

Niestety, z rozpoznaniem szpiczaka rokowanie jest rozczarowujące - lekarze mogą tylko przedłużyć okresy remisji. Często pacjenci ze szpiczakiem umierają na zapalenie płuc, śmiertelne krwawienie spowodowane zaburzeniami krzepnięcia, złamaniami, niewydolnością nerek, chorobą zakrzepowo-zatorową. Dobrym czynnikiem prognostycznym jest młody wiek i pierwszy etap choroby, najgorsze rokowanie dotyczy osób w wieku powyżej 65 lat z współistniejącymi chorobami nerek i innych narządów, wieloma guzami.

Szpiczak mnogi - długość życia:

  • 1-2 lata - bez leczenia;
  • do 5 lat - średnia długość życia dla szpiczaka mnogiego dla osób przechodzących terapię;
  • do 10 lat - średnia długość życia z dobrą reakcją na chemioterapię i choroby na łatwym etapie;
  • przez ponad 10 lat mogą żyć tylko pacjenci z jedną zmianą nowotworową, skutecznie usunięci przez lekarzy.
http://womanadvice.ru/mielomnaya-bolezn-simptomy-i-prognozy-vseh-stadiy-neduga

Szpiczak mnogi

. lub: Szpiczak, choroba Rustitsky-Kalera

Objawy szpiczaka mnogiego

Wszystkie objawy szpiczaka mnogiego są połączone w kilka syndromów (stabilny zestaw objawów, połączonych jednym rozwojem).

Zespół szpiku kostnego. Hodowla w komórkach nowotworowych szpiku kostnego prowadzi do zniszczenia kości. Najczęściej dotknięte są kości czaszki, miednicy, żeber, kręgosłupa, rzadziej kości cewkowe (bark, udo). Ważne jest, że u prawie jednej trzeciej pacjentów może rozwinąć się ucisk rdzenia kręgowego, co wymaga szybkiej diagnozy i leczenia (w ciągu pierwszych 24 godzin po rozwoju tego powikłania).

Zespół patologii białkowej - związany z uwalnianiem komórek nowotworowych składnika M - różnych immunoglobulin (białek stosowanych w reakcjach obronnych organizmu), których nie ma w normie. Objawy

  • Uszkodzenie nerek spowodowane odkładaniem się składnika M i wapnia ze zniszczonych kości:
    • fałszywe oddawanie moczu w celu oddania moczu;
    • częste oddawanie moczu w nocy z rzadkim oddawaniem moczu w ciągu dnia;
    • spadek wydalania moczu.
  • Paraamyloidoza - odkładanie się białka wytwarzanego (wytwarzanego) przez nowotwór w różnych narządach, co prowadzi do naruszenia ich funkcji:
    • bicie serca, przerwy w pracy serca;
    • naruszenie mobilności języka i zwiększenie jego rozmiaru;
    • zmniejszona mobilność stawów;
    • ból i dyskomfort w różnych częściach ciała (związany z uszkodzeniem nerwów).
Zespół niedoboru przeciwciał (immunoglobuliny wytwarzane przez limfocyty wysokiej jakości - rodzaj białych krwinek - krwinki białe). Jest to związane z hamowaniem normalnego tworzenia krwi (tworzenie komórek krwi) przez komórki nowotworowe. Wśród objawów jest kilka.
  • Częste przeziębienia:
    • katar;
    • przekrwienie błony śluzowej nosa;
    • kaszel;
    • chrypka itp.
  • Infekcje dróg moczowych:
    • ból i pieczenie podczas oddawania moczu;
    • zmętnienie moczu itp.
Syndromowe uszkodzenia narządów wewnętrznych. Powodem jest wzrost guza w różnych narządach (w tym w sercu, stawach, wątrobie, śledzionie itp.). Objawy:
  • ból i ciężkość w prawym hipochondrium z uszkodzeniem wątroby;
  • ból i ciężkość w lewym hipochondrium z uszkodzeniami śledziony;
  • ból i ciężkość za mostkiem (centralna kość przedniej powierzchni klatki piersiowej, do której przymocowane są żebra) z uszkodzeniem serca;
  • ból i pogorszenie ruchomości stawów itp.
Zespół - zwiększona lepkość krwi ze względu na zwiększoną zawartość białka. Objawy:
  • krwawienie z nosa i dziąseł;
  • zaburzenia widzenia aż do całkowitej utraty;
  • zniszczenie opuszków palców;
  • śpiączka paraproteinemiczna - utrata przytomności i reakcje na bodźce zewnętrzne, gdy białko zamyka światło naczyń mózgowych itp.
Hiperkalcemia (wzrost poziomu wapnia - specjalny metal - krew) z powodu zniszczenia kości wraz ze wzrostem guza. Objawy:
  • nudności;
  • wymioty;
  • senność;
  • utrata apetytu;
  • zaburzenia orientacji w przestrzeni.

Formularze

Klasyfikacja kliniczna i anatomiczna.

  • Forma rozproszona-ogniskowa (połączenie szpiku kostnego i wzrostu guza w innych miejscach, wykryte w dwóch trzecich przypadków).
  • Rozproszona forma (tylko co czwarty pacjent wykrywa uszkodzenie szpiku kostnego).
  • Forma wieloogniskowa (obecność guzów w różnych częściach ciała bez wpływu na szpik kostny, występuje u każdego siódmego pacjenta).
  • Rzadkie formy (stwardnienie, czyli rozwój zmian bliznowatych w szpiku kostnym, trzewny - czyli z pierwotną zmianą narządów wewnętrznych) występują u co setnego pacjenta.

Klasyfikacja międzynarodowa.
Choroba jest podzielona na trzy etapy w zależności od wielkości masy guza, określone przez połączenie poziomu hemoglobiny (specjalna substancja erytrocytów przenoszących tlen), wapnia (specjalny metal), parametrów rentgenowskich i poziomu składnika M (wytwarzanego przez komórki nowotworowe białka nieobecnego w normie).
Ponadto każdy etap dzieli się na A i B, w zależności od poziomu kreatyniny w surowicy (produkt rozkładu białek - wskaźnik pracy nerek).

  • Etap 1 Zestaw funkcji:
    • poziom hemoglobiny jest większy niż 100 g / l (gramów hemoglobiny na 1 litr krwi);
    • normalne stężenie wapnia w surowicy;
    • brak rozpuszczania kości lub pojedynczy ośrodek kostny;
    • niski poziom składnika M: IgG mniej niż 50 g / l, IgA mniej niż 30 g / l, białko Bens-Jones w moczu (specjalny rodzaj białka, który wytrąca się, gdy mocz jest podgrzewany, a następnie rozpuszcza się. Określony w moczu u połowy pacjentów ze szpiczakiem mnogim i nie jest zdefiniowany pod nieobecność tej choroby) mniej niż 4 g / dzień.
Pierwszy etap odpowiada masie guza mniejszej niż 0,6 kg guza na 1 m 2 powierzchni ciała pacjenta - niska (10 12 komórek, czyli 1000 miliardów komórek, stanowi 1 kg guza).

  • Etap 2 Wskaźniki średnio od 1 do 3 etapów. Masa guza 0,6-1,2 kg / m2.
  • Etap 3 Jest kilka znaków.
    • Poziom hemoglobiny jest mniejszy niż 85 g / l.
    • Poziom wapnia w surowicy powyżej normy.
    • Wyraźny proces niszczenia kości.
    • Wysoki poziom składnika M: IgG ponad 70 g / l, IgA ponad 50 g / l.
    • Białko Bens-Jones w moczu ponad 12 g / dzień. Masa guza powyżej 1,2 kg / m 2 - wysoka.

W każdym etapie rozróżnia się podstacje: A (normalne stężenie kreatyniny w surowicy) i B (podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy).

Klasyfikacja immunochemiczna identyfikuje warianty szpiczaka mnogiego w zależności od rodzaju składnika M krwi i / lub moczu.

W zależności od przebiegu choroby rozróżnia się następujące formy szpiczaka mnogiego:

  • brak oznak progresji (brak nowych stref wzrostu guza);
  • powoli postępujący (nowe strefy wzrostu guza pojawiają się przez wiele lat);
  • szybko postępuje (wzrost masy guza następuje w ciągu tygodni i miesięcy, pomimo leczenia).

Powody

Przyczyna szpiczaka mnogiego jest nieznana.

Nie ma jednej teorii wyjaśniającej występowanie guzów krwi.

Najbardziej znana jest obecnie teoria wirusowo-genetyczna. Według niej do organizmu ludzkiego wprowadzane są specjalne wirusy (15 znanych typów takich wirusów). W przypadku narażenia na czynniki predysponujące, które powodują załamanie odporności (obronę ciała), wirusy przenikają do niedojrzałych komórek szpiku kostnego i powodują ich częsty podział.

Rola dziedziczności w występowaniu guzów krwi jest niewątpliwa, ponieważ choroby te występują częściej w niektórych rodzinach, a także u osób z zaburzonymi strukturami chromosomów (nosicielami informacji dziedzicznej).

Czynniki predysponujące.

  • Fizyczne: promieniowanie jonizujące, promieniowanie rentgenowskie (na przykład w przypadku naruszenia inżynierii bezpieczeństwa w elektrowniach jądrowych lub w leczeniu guzów skóry za pomocą promieniowania rentgenowskiego).
  • Chemiczny:
    • produkcja - lakiery, farby itp. (mogą dostać się do organizmu ludzkiego przez skórę, jeśli są wdychane, lub wchodzą z jedzeniem i wodą);
    • lecznicze - długotrwałe stosowanie soli złota (w leczeniu chorób stawów), niektóre antybiotyki itp.
  • Biologiczny:
    • wirusy;
    • infekcje jelitowe;
    • gruźlica (choroba zakaźna ludzi i zwierząt spowodowana przez szczególny rodzaj drobnoustrojów, prątków, atakujących głównie płuca, kości i nerki);
    • interwencje chirurgiczne;
    • stresy.

Hematolog pomoże w leczeniu choroby.

Diagnostyka

  • Analiza historii choroby i dolegliwości (kiedy (dawno temu) ogólne osłabienie, ból kości, drętwienie rąk i nóg, ból i ciężkość w lewym i prawym podbrzuszu, zaburzenia oddawania moczu, krwawienie i inne objawy, z którymi pacjent wiąże ich wystąpienie).
  • Analiza historii życia. Czy pacjent cierpi na choroby przewlekłe, czy są to choroby dziedziczne, czy pacjent ma złe nawyki, czy przez dłuższy czas zażywał jakiekolwiek leki, czy wykryto guzy, czy ma kontakt z toksycznymi (toksycznymi) substancjami.
  • Badanie fizykalne. Określony kolor skóry (ewentualna bladość, pojawienie się krwotoków). W badaniu palpacyjnym (palpacyjnym) możliwe jest wykrycie guzów w różnych częściach ciała, głównie w kościach i mięśniach. W przypadku perkusji (rapowania) wykrywana jest powiększona wątroba i śledziona. Puls może być szybki, ciśnienie krwi - zmniejszone.
  • Badanie krwi Można określić spadek liczby erytrocytów (czerwonych krwinek, norma 4,0-5,5 x 10 9 g / l), spadek poziomu hemoglobiny (specjalny związek wewnątrz erytrocytów, który przenosi tlen, norma 130-160 g / l). Wskaźnik koloru (stosunek poziomu hemoglobiny pomnożony przez 3 do pierwszych trzech cyfr liczby czerwonych krwinek) zwykle pozostaje normalny: normalnie wskaźnik ten wynosi 0,86-1,05. Liczba leukocytów (białych krwinek, norma 4-9x10 9 g / l) może być normalna lub zmniejszona. Liczba płytek krwi (płytek krwi, których wiązanie zapewnia krzepnięcie krwi) zmniejsza się, rzadziej pozostaje normalna (norma wynosi 150-400x10 9 g / l). Tempo sedymentacji erytrocytów (ESR, niespecyficzny wskaźnik laboratoryjny odzwierciedlający stosunek odmian białka krwi) znacznie wzrasta od samego początku choroby. Wykrywanie komórek plazmatycznych (dojrzałych limfocytów (wariant białych krwinek - białych krwinek) wytwarzających immunoglobuliny - substancje stosowane w reakcjach obronnych organizmu) w badaniu krwi nie jest oznaką szpiczaka mnogiego.
  • Analiza moczu W moczu pojawia się białko. W około połowie przypadków ma oznaki białka Bens-Jonesa (to znaczy wytrąca się, gdy mocz jest podgrzewany i rozpuszcza się, gdy ogrzewanie jest kontynuowane). Krew może pojawić się w moczu podczas rozwoju krwawienia z nerek lub krwawienia z dróg moczowych. Mikroorganizmy i duża liczba białych krwinek mogą pojawić się w moczu podczas rozwoju zakażenia nerek i dróg moczowych.
  • Badanie moczu Zimnitsky'ego - określenie gęstości moczu zbieranego w oddzielnych porcjach na trzy godziny w ciągu dnia. Pozwala ocenić funkcję nerek.
  • Oznaczanie zawartości białka w moczu dziennym. Pozwala ocenić utratę białka przez organizm dziennie.
  • Biochemiczna analiza krwi. Określa się poziom cholesterolu (substancji podobnej do tłuszczu), glukozy (prosty węglowodan), kreatyniny (produkt rozpadu, czynność nerek), kwasu moczowego (produkt rozpadu z jądra komórkowego), elektrolitów (potasu, sodu, wapnia). Najbardziej charakterystyczny wzrost poziomu wapnia i kreatyniny we krwi.
  • Określenie całkowitej ilości białka i jego składu w badaniu krwi i dobowego moczu przez elektroforezę (rozdzielenie białek na składniki podczas poruszania się pod wpływem prądu elektrycznego) ujawnia wzrost ilości białka we krwi i moczu oraz znaczną przewagę jednej z jego odmian. Ten typ białka jest wytwarzany przez komórki nowotworowe i nazywany jest składnikiem M (specjalny rodzaj immunoglobulin (białek stosowanych w reakcjach obronnych organizmu), którego nie ma w normie).
  • Badanie szpiku kostnego uzyskanego przez nakłucie (przebicie z ekstrakcją wewnętrznej zawartości) kości, najczęściej mostka (centralna kość przedniej powierzchni klatki piersiowej, do której przymocowane są żebra), umożliwia ocenę powstawania krwi i ujawnienie natury guza krwi.
  • Biopsja trefiny (badanie szpiku kostnego w jego związku z otaczającymi tkankami) jest przeprowadzana podczas pobierania szpiku kostnego z kością i okostną do badania, zwykle z kości biodrowej (miednicy osoby najbliżej skóry), przy użyciu trepan. Najdokładniej opisuje stan szpiku kostnego. W szpiczaku mnogim wykazuje obecność dużej liczby identycznych komórek plazmatycznych (dojrzałych limfocytów (wariant leukocytów - białych krwinek) wytwarzających białko), jak również hamuje normalne tworzenie krwi.
  • Nakłucie lędźwiowe (biorące udział w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego - płynu mózgowo-rdzeniowego) pozwala określić zmiany nowotworowe układu nerwowego.
  • Badanie ultrasonograficzne (ultrasonograficzne) narządów wewnętrznych ocenia wielkość wątroby, śledziony, nerki i ich strukturę dla komórek nowotworowych oraz obecność krwotoków.
  • Radiografia wszystkich kości szkieletu pozwala ocenić lokalizację guzów i ich rozpowszechnienie.
  • Spiralna tomografia komputerowa (CT) to metoda oparta na serii promieni rentgenowskich na różnych głębokościach, która pozwala uzyskać dokładny obraz badanych narządów i ocenić występowanie procesu nowotworowego.
  • Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) jest metodą opartą na wyrównaniu łańcuchów wodnych pod wpływem silnego magnesu ludzkiego ciała, co pozwala uzyskać dokładny obraz badanych narządów i oszacować częstość występowania procesu nowotworowego.
  • Elektrokardiografia (EKG). Określany jest wzrost częstości akcji serca, pogorszenie żywienia mięśnia sercowego, rzadziej zaburzenia rytmu serca.
  • Biopsja (pobranie małego kawałka do badania) skóry, błony śluzowej jamy ustnej, odbytnicy, mięśni ujawnia odkładanie się w nich składnika M (specjalnego białka wytwarzanego przez komórki nowotworowe).
  • Wszystkie metody badawcze związane z wprowadzeniem do ciała pacjenta kontrastu (specjalnej substancji, która sprawia, że ​​tkanki pacjenta są widoczne podczas badania rentgenowskiego) są surowo zabronione, ponieważ jod, który jest częścią kontrastu, tworzy nierozpuszczalny kompleks ze składnikiem M. Kompleks ten nieodwracalnie uszkadza nerki.
  • Możliwa jest również konsultacja z terapeutą.
Trzy główne objawy szpiczaka mnogiego to:

  • liczba komórek plazmatycznych w szpiku kostnym wynosi powyżej 10%;
  • rozpuszczanie kości z bólami kości;
  • obecność składnika M w surowicy i / lub moczu.

Leczenie szpiczaka mnogiego

W początkowej fazie choroby przyjmuje się taktykę „poczekaj i zobacz” - obserwację ambulatoryjną i decyzję o rozpoczęciu leczenia tylko ze zwiększeniem objętości guza lub przyspieszeniem jego wzrostu.

  • Przeszczep szpiku kostnego. Jedyna metoda osiągnięcia pełnego odzyskania. Jest rzadko stosowany w szpiczaku mnogim, ponieważ wdrożenie przeszczepu szpiku kostnego u pacjentów w podeszłym wieku wiąże się z wysokim ryzykiem powikłań. Opracowano nowe metody transplantacji, zmniejszając ryzyko powikłań.
  • Chemioterapia (stosowanie leków szkodliwych dla komórek nowotworowych).
    • Podstawową zasadą chemioterapii jest szybkie uwalnianie organizmu z komórek nowotworowych przy użyciu kombinacji leków cytostatycznych (tj. Leków przeciwnowotworowych) w wystarczających dawkach i przez pewien okres czasu.
    • Wybór schematu chemioterapii odbywa się indywidualnie.
    • Wyniki terapii ocenia się po 3 miesiącach na podstawie spadku poziomu składnika M (specjalnego białka wytwarzanego przez komórki nowotworowe), zmniejszenia zniszczenia kości, poprawy stanu pacjenta i wskaźników laboratoryjnych (poprawa stanu jest opóźniona w porównaniu z kryteriami laboratoryjnymi).
    • Po osiągnięciu poprawy terapia musi być kontynuowana przez długi czas - kilka lat, ale często prowadzi to do rozwoju innych nowotworów złośliwych.
  • Lokalna radioterapia (ekspozycja na promieniowanie jonizujące na pewne obszary ciała w celach terapeutycznych) jest wskazana w przypadku ograniczonych guzków nowotworowych w kościach i tkankach miękkich, bólów podczas kompresji rdzenia kręgowego, a także w przypadku zagrożenia złamaniami kości z powodu wzrostu guza. Nie należy stosować małych dawek promieniowania w celu „znieczulenia”, ponieważ zwiększają one prawdopodobieństwo nawrotu w napromieniowanej strefie o około 5 razy.
  • Korekcja zaburzeń metabolizmu białek i minerałów. Stosowane są sterydy anaboliczne (leki, które wspomagają syntezę normalnych białek), kalcytonina i leki witaminowe D (które zwiększają przepływ wapnia z krwi do komórek) oraz bisfosfoniany (leki poprawiające naprawę kości). Wszystkie te leki są stosowane po uporczywej odpowiedzi na chemioterapię.
  • Leczenie powikłań zakaźnych. Zastosowano kombinację antybiotyków (leków, które zapobiegają rozwojowi bakterii), leków przeciwgrzybiczych i przeciwwirusowych itp.
  • Leczenie niewydolności nerek (upośledzona czynność nerek). Obejmuje:
    • dieta o ograniczonej zawartości białka;
    • ciężkie picie;
    • z retencją płynów - przyjmowanie leków moczopędnych (leków moczopędnych);
    • leki antyazotyczne (obniżenie poziomu kreatyniny - produkt rozpadu białka);
    • enterosorbenty (zapobiegające wchłanianiu szkodliwych substancji z jelita).

Przewlekła niewydolność nerek, istniejąca przez ponad półtora miesiąca, wymaga przeniesienia pacjentów na pozaustrojowe metody leczenia (oczyszczanie krwi poza organizmem za pomocą specjalnych urządzeń), aw przyszłości na przeszczep nerki (przeszczep).

  • Pozaustrojowe metody leczenia (to znaczy metody oczyszczania krwi poza ciałem przy użyciu specjalnych urządzeń) - powtarzane plazmaferezy, hemosorpcja, procedury hemodializy - pomagają usunąć nadmiar białka z organizmu, zmniejszają ryzyko krwawienia i niewydolności nerek, zapobiegają rozwojowi śpiączki paraproteinemicznej (utrata przytomności bez reakcje na bodźce zewnętrzne przy zamknięciu światła naczyń białka mózgowego).
  • Leczenie chirurgiczne. Używany do złamań kości i kompresji guza rdzenia kręgowego.
  • Transfuzja czerwonych krwinek (erytrocyty izolowane z krwi dawcy). Wykonuje się ją podczas rozwoju niedokrwistości (obniżenie poziomu hemoglobiny - specjalnej substancji erytrocytów (czerwonych krwinek), która przenosi tlen) z powodu supresji przez nowotwór w szpiku kostnym prawidłowego tworzenia erytrocytów. Przeprowadza się ją zgodnie z ważnymi wskazaniami (to znaczy, jeśli istnieje zagrożenie życia pacjenta). Dwa stany to zagrażający życiu pacjent z niedokrwistością:
    • śpiączka anemiczna (utrata przytomności bez reakcji na bodźce zewnętrzne z powodu niedostatecznego dostarczania tlenu do mózgu w wyniku znacznego lub szybko rozwijającego się spadku liczby czerwonych krwinek);
    • ciężka niedokrwistość (tj. stężenie hemoglobiny we krwi poniżej 70 g / l).
  • Fizykoterapia i maksymalna możliwa indywidualna aktywność fizyczna.
http://lookmedbook.ru/disease/mnozhestvennaya-mieloma

Szpiczak mnogi: co to jest, leczenie, stopień, stadium, rokowanie, objawy, diagnoza, przyczyny

Czym jest szpiczak mnogi

Szpiczak mnogi to złośliwy nowotwór komórek plazmatycznych wytwarzający monoklonalne immunoglobuliny, które atakują sąsiednią tkankę kostną i niszczą ją. Rozpoznanie opiera się na wykryciu białka M (czasami obecnego w moczu, nigdy w surowicy) i charakterystycznych zmian kostnych, białkomoczu łańcuchów lekkich i nadmiaru komórek plazmatycznych w szpiku kostnym. Specyficzne leczenie obejmuje tradycyjną chemioterapię w połączeniu z bortezomibem, lenalidomidem, talidomidem, kortykosteroidami, melfalanem (wysokie dawki), a następnie transplantacją autologicznych komórek macierzystych krwi obwodowej.

Częstość występowania szpiczaka mnogiego wynosi 2-4 przypadków / 100 000 osób. Stosunek mężczyzn i kobiet wynosi 1,6: 1, mediana wieku wynosi 65 lat. Etiologia choroby jest nieznana, choć rola czynników chromosomalnych i genetycznych, promieniowania, chemikaliów.

Zwykle komórki plazmatyczne powstają z limfocytów B i wytwarzają immunoglobuliny, które składają się z ciężkich i lekkich łańcuchów. Normalne immunoglobuliny są poliklonalne, co oznacza, że ​​tworzą wiele łańcuchów ciężkich i każdy może mieć łańcuchy lekkie kappa lub lambda pewnych typów. Komórki plazmatyczne szpiczaka wytwarzają tylko ciężkie lub lekkie łańcuchy immunoglobulin tego samego typu, białko monoklonalne nazywa się paraproteiną. W niektórych przypadkach syntetyzowane są tylko łańcuchy lekkie, a białko to znajduje się w moczu, takie jak białkomocz beneuryjski.

Klasyfikacja szpiczaka mnogiego

Patofizjologia szpiczaka mnogiego

Białko M wytwarzane przez złośliwe komórki plazmatyczne odnosi się do IgG u 55% pacjentów, do IgA u 20% pacjentów; niezależnie od rodzaju immunoglobuliny białkomocz Bensa-Jonesa występuje w 40% przypadków, w których wolne monoklonalne łańcuchy lekkie są wykrywane w moczu A. U 15-20% pacjentów komórki plazmatyczne wydzielają tylko białko Bensa-Jonesa. Około 1% przypadków szpiczaka jest związanych z IgD.

Charakterystyczny jest rozwój rozlanej osteoporozy lub pojawienie się pojedynczych osteolitycznych zmian chorobowych, zwykle w kościach miednicy, czaszki, kręgów, żeber. Zmiany te są spowodowane zastąpieniem normalnej tkanki kostnej przez rosnący nowotwór komórek plazmatycznych, a także ekspozycją na cytokiny, które są wydzielane przez złośliwe komórki plazmatyczne, powodując aktywację osteoklastów i hamowanie osteoblastów. Zmiany osteolityczne są zwykle wielokrotne, w rzadkich przypadkach tworzą się pojedyncze masy śródszpikowe. Znacznej utracie kości może również towarzyszyć hiperkalcemia. Samotne plazmocytomy poza kościami są rzadkie, ale mogą wystąpić we wszystkich typach tkanek, zwłaszcza w górnych drogach oddechowych.

Niewydolność nerek u wielu pacjentów może być już obecna w momencie diagnozy lub rozwijać się w trakcie choroby, powikłanie to może mieć kilka przyczyn, główną rolę odgrywa odkładanie się złogów łańcucha lekkiego w kanalikach dystalnych i obecność hiperkalcemii. Często niedokrwistość rozwija się z powodu choroby nerek lub zahamowania erytropoezy przez komórki nowotworowe.

Niektórzy pacjenci mają zwiększoną podatność na infekcje bakteryjne. W wyniku zastosowania nowych metod leczenia zwiększa częstotliwość infekcji wirusowych, zwłaszcza opryszczki. Wtórna amyloidoza rozwija się u 10% pacjentów ze szpiczakiem, najczęściej powikłanie to występuje u pacjentów z białkomoczem typu Bensa-Jonesa.

Objawy szpiczaka mnogiego mogą być zmienne.

Niewielka liczba złośliwych komórek plazmatycznych krąży we krwi, większość z nich w szpiku kostnym. Złośliwe komórki wytwarzają cytokiny, które stymulują osteoklasty, powodując absorpcję sieci kostnej. Lizie kości towarzyszy ból kości, złamania i hiperkalcemia. Uszkodzenie szpiku kostnego prowadzi do niedokrwistości lub pancytopenii. Przyczyna choroby jest nieznana.

Objawy i objawy szpiczaka mnogiego

Częstość występowania szpiczaka mnogiego wynosi 4/100 000 nowych przypadków rocznie przy stosunku 2: 1 wśród mężczyzn i kobiet. Średni wiek zidentyfikowanych pacjentów wynosi 60–70 lat, a choroba występuje częściej w krajach Afryki i Karaibów.

Najczęstszymi objawami są uporczywy ból kości (zwłaszcza w plecach lub klatce piersiowej). Jednak w większości przypadków diagnoza jest dokonywana zgodnie z wynikami konwencjonalnych testów laboratoryjnych, które ujawniają wzrost poziomu białka całkowitego we krwi lub obecność białkomoczu. Charakterystyczne są patologiczne złamania, z powodu uszkodzenia kręgów, wraz z rozwojem paraplegii może wystąpić ściskanie rdzenia kręgowego. Należy zauważyć, że obecność niedokrwistości może być główną lub jedyną przyczyną poszukiwania diagnostycznego. W niewielkiej liczbie przypadków obserwuje się objawy charakterystyczne dla zespołu nadmiernej lepkości. Typowymi objawami są neuropatia obwodowa, zespół cieśni nadgarstka, nieprawidłowe krwawienie, objawy hiperkalcemii (na przykład polidypsja). Może również wystąpić niewydolność nerek. Limfadenopatia i hepatosplenomegalia są nietypowe.

Diagnoza szpiczaka mnogiego

Szpiczaka mnogiego należy podejrzewać u pacjentów w wieku powyżej 40 lat z utrzymującym się bólem kości o nieznanej etiologii (zwłaszcza w nocy lub w spoczynku), innymi typowymi objawami, niewyjaśnionymi nieprawidłowościami laboratoryjnymi. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje wykonywanie standardowych badań krwi, elektroforezę białek, badanie rentgenowskie.

Standardowe badania krwi obejmują OAK, określenie poziomu OB, analizę biochemiczną. Niedokrwistość występuje u 80% pacjentów, zwykle ma charakter normocytarno-normochromowy i charakteryzuje się tworzeniem „kolumn monet”. Często obserwuje się wzrost stężenia mocznika, kreatyniny w surowicy, LDH i kwasu moczowego. Czasami zmniejsza się odstęp anionów. Hiperkalcemia w momencie rozpoznania występuje u 10% pacjentów.

Elektroforeza w surowicy wykrywa obecność białka M u około 80–90% pacjentów. U pozostałych 10–20% pacjentów obecne są tylko wolne monoklonalne łańcuchy lekkie lub IgO. W takich przypadkach obecność białka M jest prawie zawsze możliwa do zidentyfikowania podczas prowadzenia elektroforezy białek moczu. Prowadzenie elektroforezy immunofiksacyjnej pozwala zidentyfikować klasę immunoglobulin, która obejmuje białko M. Stosując tę ​​metodę, często można wykryć łańcuchy lekkie białka, jeśli immunoelektroforeza w surowicy daje wynik fałszywie ujemny. Tak więc, elektroforeza immunofiksacji powinna być przeprowadzona w obecności znaczącego klinicznego podejrzenia obecności szpiczaka mnogiego, nawet z ujemnym wynikiem standardowego testu surowicy. Analiza struktury łańcuchów lekkich z definicją stosunku do i łańcuchów A pozwala zweryfikować diagnozę. Ponadto można przeprowadzić analizę struktury łańcuchów lekkich w celu monitorowania skuteczności leczenia i uzyskania danych prognostycznych. Jeśli diagnoza zostanie zweryfikowana lub ma bardzo wysokie prawdopodobieństwo kliniczne, poziom β w surowicy jest mierzony.2-mikroglobulina; jego zawartość jest często zwiększona, a poziom albuminy można zmniejszyć. Istnieje nowa międzynarodowa klasyfikacja, która wykorzystuje te wskaźniki (albumina surowicy i β2-mikroglobulina) w celu określenia ciężkości choroby i rokowania.

Badanie rentgenowskie kości szkieletu, które w 80% przypadków ujawnia obecność wybitych zmian litycznych lub rozlanej osteoporozy. Skany kości radionuklidów są zwykle nieinformacyjne. MRI zapewnia bardziej szczegółowy obraz, jest wykonywany w obecności lokalnego bólu lub objawów neurologicznych.

Wykonuje się również biopsję aspiracyjną, wykrywa się obecność komórek plazmatycznych zlokalizowanych rozproszonych lub w postaci klastrów w próbce biopsyjnej; Rozpoznanie szpiczaka ustala się w obecności> 10% komórek tego typu. Jednak uszkodzenie szpiku kostnego może mieć charakter ogniskowy, więc niektóre próbki uzyskane od pacjentów ze szpiczakiem mogą wykryć 300 mg / 24 godziny, zmiany osteolityczne (przy braku wiarygodnych informacji na temat przerzutów nowotworu złośliwego lub obecności chorób ziarniniakowych), szpik kostny. komórki plazmatyczne mózgu zlokalizowane rozproszone lub w postaci skupisk.

Dodatkowe kryteria ważne dla diagnozy

  • Poziomy fosfatazy alkalicznej w osoczu i skany kości są normalne przy braku złamań lub modzeli.
  • Badanie β2-mikroglobulina w surowicy jest wskaźnikiem rokowania.
  • Normalny poziom immunoglobulin, tj. brak osłabienia układu odpornościowego budzi wątpliwości w diagnozie.
  • Tylko około 5% pacjentów ze stałym ESR powyżej 100 mm / h ma szpiczaka.

Rokowanie szpiczaka mnogiego

Choroba jest postępująca i nieuleczalna, ale ostatnio średni wskaźnik przeżycia wzrósł i przekroczył 5 lat w wyniku postępów w terapii. Niekorzystne czynniki prognostyczne obejmują niską zawartość albuminy w surowicy i wysoki poziom β2-mikroglobulina. U pacjentów z niewydolnością nerek oporną na leczenie rokowanie jest również słabe.

Ponieważ szpiczak mnogi jest chorobą potencjalnie śmiertelną, pomocne jest omówienie możliwości leczenia paliatywnego, w którym powinni uczestniczyć nie tylko lekarze, ale także członkowie rodziny i przyjaciele pacjenta. Konieczne jest przedyskutowanie takich kwestii, jak powołanie opiekuna (który między innymi będzie podejmował ważne decyzje o charakterze medycznym), stosowanie rurki do karmienia i znieczulenie.

Przy standardowej terapii średnie przeżycie pacjentów wynosi około 40 miesięcy. Oznaki złego rokowania - wysokie β2-mikroglobulina, niska albumina, niska hemoglobina lub wysoki poziom wapnia. Autotransplantacja poprawia przeżywalność i jakość życia pacjentów, ponieważ spowalnia postęp uszkodzeń kości. Przy standardowym leczeniu mniej niż 5% pacjentów żyje dłużej niż 10 lat.

Leczenie szpiczaka mnogiego

  • Jeśli występują objawy, zaleca się chemioterapię.
  • Talidomid, bortezomib, lenalidomid w skojarzeniu z kortykosteroidami i / lub chemioterapią.
  • Możliwa terapia wspomagająca.
  • Możliwa transplantacja komórek macierzystych.
  • Radioterapia jest możliwa.
  • Leczenie powikłań (niedokrwistość, hiperkalcemia, niewydolność nerek, infekcje, zmiany kostne).

Jeśli pacjent nie ma objawów, leczenie nie jest wymagane.

W ciągu ostatniej dekady poczyniono znaczne postępy w leczeniu szpiczaka. Celem terapii jest długoterminowe przeżycie. U pacjentów z objawowym przebiegiem leczenia ma na celu zniszczenie komórek złośliwych i korektę powikłań. U pacjentów bezobjawowych jest prawdopodobne, że leczenie nie przynosi żadnych korzyści, dlatego z reguły nie wykonuje się go do czasu wystąpienia objawów klinicznych i powikłań. Jednak pacjenci z wiarygodnymi objawami zmian litycznych lub utratą kości (osteopenia lub osteoporoza) powinni otrzymywać infuzje kwasu zoledronowego lub pamidronianu co miesiąc w celu zmniejszenia ryzyka powikłań ze strony kości szkieletowych.

Leczenie mające na celu zniszczenie komórek złośliwych. Do niedawna tradycyjna chemioterapia obejmowała jedynie doustne podawanie melfalanu i prednizonu w postaci kursu 4-6 tygodni z comiesięczną oceną odpowiedzi na leczenie. Według współczesnych badań obserwuje się poprawę wyników leczenia, gdy do terapii dodaje się bortezomib lub talidomid. Inne leki chemioterapeutyczne, w tym Środki alkilujące (cyklofosfamid, doksorubicyna, jej nowy analog liposomalnej pegylowanej doksorubicyny) są również bardziej skuteczne w połączeniu z talidomidem i bortezomibem. W wielu przypadkach skuteczne jest przyjmowanie bortezomibu, talidomidu lub lenalidomidu w połączeniu z glukokortykoidami i / lub lekami chemioterapeutycznymi.

Odpowiedź na chemioterapię ocenia się na podstawie takich objawów, jak obniżenie poziomu białka M w surowicy i moczu, zwiększenie liczby czerwonych krwinek i poprawa czynności nerek (u pacjentów z objawami niewydolności nerek).

Autologiczna transplantacja komórek macierzystych jest skuteczna przy stabilnym przebiegu choroby lub odpowiedzi na leczenie po kilku początkowych cyklach leczenia. Podczas wykonywania allogenicznego przeszczepu komórek macierzystych po zabiegu niemieloablacyjnym (niskie dawki cyklofosfamidu i fludarabiny) lub radioterapii w niskich dawkach, niektórzy pacjenci mogą osiągnąć wskaźnik przeżycia bez nawrotu wynoszący 5–10 lat. Niemniej jednak allogeniczny przeszczep komórek macierzystych pozostaje metodą eksperymentalną ze względu na wysoką częstość występowania i śmiertelność związaną z chorobą przeszczep przeciwko gospodarzowi.

W przypadku nawracającego lub opornego na leczenie szpiczaka kombinację bortezomibu i talidomidu (lub jego nowego analogu lenalidomidu) można stosować w połączeniu z lekami chemioterapeutycznymi lub kortykosteroidami. Leki te są zwykle łączone z innymi skutecznymi środkami, które wcześniej nie były stosowane u konkretnego pacjenta. Jednak pacjenci z przedłużającą się remisją mogą reagować na powtarzany cykl leczenia, podobny do tego, który doprowadził do remisji.

Podejmowane są próby przepisania terapii podtrzymującej, która nie zawiera leków chemioterapeutycznych, opiera się na interferonie-α, którego stosowanie przedłuża okres remisji, ale nie wpływa na oczekiwaną długość życia, ponadto ta metoda leczenia wiąże się z poważnymi skutkami ubocznymi. Jeśli istnieje reakcja na schematy oparte na kortykosteroidach, pojedyncze stosowanie kortykosteroidów jest skuteczne jako leczenie podtrzymujące, Talidomid może być również stosowany jako leczenie podtrzymujące. Obecnie prowadzone są badania nad stosowaniem terapii podtrzymującej bortezomibem i lenalidomidem u pacjentów, którzy wcześniej reagowali tylko na wskazane leki lub terapię skojarzoną.

Leczenie powikłań. Oprócz bezpośredniego działania cytotoksycznego na komórki złośliwe, terapia powinna być ukierunkowana na leczenie powikłań, takich jak niedokrwistość, hiperkalcemia, niewydolność nerek, infekcje, zmiany kostne.

Niedokrwistość można skutecznie leczyć za pomocą rekombinowanej erytropoetyny (40 000 ME n / a 1 raz w tygodniu) u pacjentów z niewystarczającą odpowiedzią na chemioterapię. Jeśli niedokrwistości towarzyszą objawy sercowo-naczyniowe lub ciężkie objawy ogólnoustrojowe, konieczne są przetoczenia krwinek czerwonych. Gdy pojawiają się objawy nadmiernej lepkości, wskazane jest użycie plazmaferezy.

Hiperkalcemię z powodzeniem leczy się za pomocą ślinianki i dożylnych bisfosfonianów, w niektórych przypadkach może być wymagany prednizolon. W większości przypadków nie ma potrzeby powoływania allopurynolu. Niemniej jednak, jego zastosowanie jest wskazane dla wysokiego poziomu kwasu moczowego w surowicy, dużych rozmiarów guzów i wysokiego ryzyka zespołu rozpadu guza.

Ryzyko upośledzenia czynności nerek można zmniejszyć przez spożywanie wystarczającej ilości płynu.

Powikłania infekcyjne są najprawdopodobniej na tle neutropenii wywołanej chemioterapią. Pacjenci, którzy otrzymali nowe leki przeciwnowotworowe, są bardziej narażeni na zakażenia wirusem półpaśca. Po wykryciu infekcji bakteryjnej przepisuje się antybiotykoterapię; jednak profilaktyczne stosowanie antybiotyków na ogół nie jest zalecane. Profilaktyczne leczenie przeciwwirusowe może być wskazane podczas przyjmowania niektórych leków. Profilaktyka immunoglobulin dożylnie może zmniejszyć ryzyko zakażenia, ale ta metoda jest stosowana głównie u pacjentów z nawracającymi zakażeniami. W celu zapobiegawczym wykazano szczepienie przeciwko pneumokokom i grypie.

Zmiany szkieletowe wymagają intensywnej terapii podtrzymującej. Aby zapobiec dalszej utracie tkanki kostnej, pacjent musi utrzymywać mobilność, a także przyjmować dodatkowe leki na wapń i witaminę D. W celu łagodzenia bólu kości można stosować leki przeciwbólowe i radioterapię w dawkach paliatywnych (18-24 Gy). Jednakże radioterapia może zmniejszyć tolerancję ustalonych cytotoksycznych dawek leków przyjmowanych w ramach chemioterapii ogólnoustrojowej. W większości przypadków, zwłaszcza w obecności litycznych zmian kostnych, uogólniona osteoporoza lub osteopenia, konieczne jest comiesięczne podawanie iv bisfosfonianów (pamidronian lub kwas zoledronowy). Bisfosfoniany są skuteczne w leczeniu powikłań szkieletowych, zmniejszają ból kości, prawdopodobnie mają działanie przeciwnowotworowe.

Pierwsza pomoc

  • Zwiększone spożycie płynów w celu zwalczania zaburzeń czynności nerek i hiperkalcemii.
  • Znieczulenie z powodu bólu kości.
  • Bisfosfoniany w celu zmniejszenia hiperkalcemii i usunięcia innych uszkodzeń szkieletu.
  • Allopurinol do zapobiegania nefropatii moczanowej.
  • Plazmafereza, jeśli to konieczne, w celu zwalczania zwiększonej lepkości krwi.

Chemioterapia

Melfalan doustnie jest skuteczny u słabszych pacjentów w podeszłym wieku, u młodych ludzi podawanie dożylne leków może poprawić odpowiedź na leczenie. Wysokie dawki dożylnego melfalanu są dobrze tolerowane nawet przez osoby powyżej 65 roku życia i dają dobrą odpowiedź kliniczną.

Leczenie trwa, aż poziom paraprotein przestanie spadać. Ta sytuacja nazywana jest „fazą plateau” i może trwać przez tygodnie lub lata. Kolejne leczenie nawrotów jest gorsze. Leczenie wiązką

Jest skuteczny w zlokalizowanym bólu kości, nie usuwanym przez konwencjonalne środki przeciwbólowe, jak również w przypadku złamań patologicznych. Jest również przydatny w nagłym leczeniu kompresji rdzenia kręgowego spowodowanej przez plazmacytomę zewnątrzoponową.

Transplantacja

Standardowe leczenie nie leczy szpiczaka. Autotransplantacja komórek macierzystych poprawia jakość życia i zwiększa przeżycie. Wszystkim potencjalnym pacjentom poniżej 65 roku życia należy zaoferować dożylną chemioterapię do maksymalnego efektu, a następnie autotransplantację komórek macierzystych. Allotransplantacja szpiku kostnego niektórych pacjentów może być wyleczona, więc ta metoda leczenia musi być brana pod uwagę u pacjentów poniżej 55 roku życia, jeśli jest brat lub siostra, którzy mogą być dawcami. Autotransplantacja o zmniejszonej intensywności może poprawić wyniki, zmniejszając śmiertelność związaną z przeszczepem i przedłużając górną granicę wieku.

Bisfosfoniany

Długotrwałe leczenie bisfosfonianami zmniejsza ból kości i uszkodzenia szkieletu. Leki te chronią kości i mogą powodować apoptozę złośliwych komórek plazmatycznych.

Talidomid

Lek ma działanie antyangiogenne na naczynia krwionośne guza i ma właściwości immunomodulujące. Wykazano, że w małych dawkach jest skuteczny w opornym szpiczaku, a pozytywna odpowiedź została opisana u 50% pacjentów z połączeniem talidomidu i deksametazonu. Prowadzone są badania nad stosowaniem talidomidu jako uzupełnienia innych rodzajów leczenia we wczesnych stadiach choroby. Lek może powodować senność, zaparcia i neuropatię obwodową. Lek ma właściwości teratogenne, konieczne jest, aby kobiety w wieku rozrodczym stosowały odpowiednią antykoncepcję.

Inne nowe leki obejmują inhibitor proteasomów, bortezomib, który jest aktywny w późnych stadiach szpiczaka, oraz pochodne talidomidu, które są poddawane próbom klinicznym.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/onkologiya/mnozhestvennaya-mieloma-lechenie-steeni-stadii-prognoz-simptomy-diagnostika-prichiny.html

Czytaj Więcej O Mięsaka

Nowotwory układu trawiennego, według współczesnych statystyk, zajmują pierwsze miejsce w raku i prognozy dla tej patologii, często niekorzystne. Oczywiście zdrowie i witalność pacjenta zależy od struktury histologicznej nowotworu, jego lokalizacji, etapu powstawania, leczenia i regeneracji pooperacyjnej pacjenta.
Według statystyk Światowej Organizacji Zdrowia rak jest drugą co do wielkości przyczyną śmierci na świecie. Lekarze wyprowadzili 5 głównych przyczyn rozwoju onkologii - nadwagę, brak witamin, niezdrową dietę, niską aktywność fizyczną, palenie i alkohol.
67. Rak piersi. Epidemiologia. Etiologia. Patogeneza. KlinikaRak piersi to nowotwór złośliwy, który rozwija się z komórek nabłonkowych przewodów i / lub płatów miąższu gruczołu.Epid-i.
Leczenie chorób stawów trującym grzybem - muchomorem - jest prowadzone od czasów starożytnych. Fakt, że ten grzyb jest niezwykle niebezpieczny dla życia ludzi, jest znany wszystkim.